TRATAMIENTO SECUNDARIO

1. Dieta blanda fraccionada en cinco to mas, con objeto de que la digestión sea fácil y no se aumente por ello significa tivamente el MVO2.

2. Actividad física.- En la fase aguda y de inestabilidad, el paciente deberá estar en reposo absoluto. Después de que el paciente se ha estabilizado, y si no se encuentra en insuficiencia cardíaca, choque cardiogénico o alguna ruptura, el paciente debe de movilizarse en for ma paulatina, iniciando por sentarlo en el sillón y días después iniciando la caminata en forma progresiva, evitando los ejercicios de tipo isométrico.

3. Sedación. En la fase aguda del infarto conviene mantener con cierto estado de sedación al paciente, ya que la progre sión de eventos graves que pueden causar la muerte, tienen un importante impacto negativo sobre el paciente, por lo que una sedación ligera permite evi tar parcialmente este impacto negativo. Se ha encontrado como un fármaco útil para este fin el alprazolan, que se administra a razón de 25 mg a las 8 y 14 hrs. y 50 mgs a las 22 hrs. En la mayoría de los casos cumple su objetivo.

TRATAMIENTO TROMBOLITICO

Un trombolítico, o disolventes de coágulos, son actualmente los fármacos fundamentales en el tratamiento precoz del infarto de miocardio. Estos fármacos disuelven los coágulos, o trombos, responsables de la obstrucción arterial y subsecuentemente de la isquemia cardiaca. Cuanto antes se administren, preferiblemente durante las tres primeras horas del infarto, menor es la tasa de mortalidad. De hecho, un análisis de diversos estudios sugirió que la administración de trombolíticos en la ambulancia podría reducir el riesgo de muerte a un 17%. (No todas las personas con dolor en el pecho tienen un infarto, y no todos los pacientes con infarto son candidatos al tratamiento con trombolíticos). La administración de estos fármacos más de 12 horas posteriores a los síntomas no ha mostrado beneficios.

Trombolíticos específicos. El tratamiento trombolítico estándar actual es la tPA o alteplasa (Actilyse). Según un estudio comparativo, era el más eficaz en restablecer el flujo sanguíneo, seguido de la reteplasa, uroquinasa y finalmente la estreptoquinasa. Otros incluyen a la lanoteplasa, anistreplasa y, el más nuevo, tenectaplasa.. (La tenectaplasa puede liberarse más rápidamente que la alteplasa, aunque hasta la fecha, la tasa de supervivencia es similar).

Régimen trombolítico. Un agente trombolítico, el más frecuente alteplasa, se administra habitualmente con heparina intravenosa, un agente anticoagulante. (La heparina, como la aspirina, no puede destruir los coágulos existentes pero puede prevenir que se vuelvan a formar tras su ruptura).

Complicaciones. Una embolia hemorrágica, usualmente ocurre durante el primer día, es la complicación más seria del tratamiento con trombolíticos, pero afortunadamente es rara. La estreptoquinasa administrada sin heparina presenta el menor riesgo (aunque es menos eficaz que otros tratamientos en reestablecer el flujo sanguíneo).

Candidatos. Los mejores candidatos para el tratamiento con trombolíticos son los siguientes:

• Adultos menores de 75 años con segmento ST elevado o signos de bloqueo de rama ( el ECG muestra una interrupción en el sistema de conducción eléctrica cardíaco). Los síntomas han aparecido en 12 horas. Los beneficios incluyen a las personas que cumplen esta descripción y presentan diabetes, una presión sistólica menos de 180 mmHg, cualquier frecuencia cardíaca , o historia de infarto.

El empleo de trombolíticos en los siguientes pacientes debería evitarse o hacerse con gran precaución:

• Personas mayores de 75 años. Un estudio del 2000 sugirió que su riesgo de muerte era del 38% más alto que en pacientes de este grupo de edad que no habían recibido este tratamiento. Existe un elevado en este grupo de pacientes mayores incluso si están sanos.
• Los pacientes con un segmento ST elevado cuyos síntomas continúan más de 12 horas.
• Los pacientes con infarto con segmento ST no elevado. (Son necesarios más estudios para confirmarlo).
• Mujeres embarazadas.
• Personas con historia reciente de traumatismo ( especialmente traumatismo craneoencefálico) o cirugía.
• Personas con úlcera péptica activa.
• Pacientes que han sufrido una reanimación cardiopulmonar prolongada.

Los trombolíticos no deberían administrarse en los siguientes pacientes:

• Pacientes con historia reciente de sangrado importante.
• Pacientes con segmento ST deprimido.
• Pacientes con historia de embolia. (Pacientes seleccionados que han sufrido una embolia no reciente podrían beneficiarse de estos fármacos, pero son necesarias más investigaciones para confirmarlo).
• Pacientes con hipertensión arterial no controlada.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Nitroglicerina. La mayoría de los pacientes con infarto de miocardio recibirán seguramente nitroglicera sublingual (debajo de la lengua). La nitroglicerina disminuye la presión arterial y dilata los vasos sanguíneos que rodean al corazón, aumentando el flujo sanguíneo.

La nitroglicerina puede administrarse de forma intravenosa en determinados casos ( por ej. en la angina recidivante, en la insuficiencia cardiaca congestiva, o en la hipertensión arterial). Existen algunas evidencias que sugieren que su administración intravenosa puede ayudar a reducir a largo plazo los cambios que se dan en el músculo cardíaco tras un infarto. (Los pacientes con presión arterial muy baja o la frecuencia cardíaca muy enlentecida no deben recibir nitroglicerina).

Morfina. La morfina no sólo alivia el dolor y reduce la ansiedad sino que también dilata los vasos sanguíneos, por ello ayuda a que mejore el aporte de sangre y oxígeno al corazón. La morfina puede bajar la presión arterial y deprimir al corazón. En algunos pacientes estas circunstancias pueden empeorar sus infartos, en estos casos, deben emplearse otros fármacos como la meperidina.

Atropina. La atropina puede administrarse de forma precoz o hasta ocho horas tras el infarto si la frecuencia cardiaca es demasiado lenta tras la administración de nitroglicerina. También reduce las náuseas y los vómitos causados por la morfina. Puede administrarse, además en aquellos casos donde aparece una frecuencia cardíaca muy lenta (bradicardia) o signos de bloqueo auriculo-ventricular (bloqueo AV), en los cuales la conducción eléctrica de los impulsos nerviosos a través del sistema de conducción cardíaca especializado está enlentecido o interrumpido.

Ansiolíticos. Determinados pacientes pueden recibir medicamentos para reducir la ansiedad, como el haloperidol, aunque no se deben pautar de forma rutinaria a menos que el paciente presenta cuadros de delirio o agitación.

TRATAMIENTO

El objetivo principal del tratamiento del infarto agudo del miocardio es evitar la muerte del enfermo, evitar la necrosis del miocardio isquémico en riesgo y la extensión del mismo, evitar la aparición de complicaciones o dar tratamiento a ellas si ya se han presentado. Para lograr este objetivo se deben observar los siguientes lineamientos:
1. Llevar al paciente a un centro hospita lario a la mayor brevedad posible.
2. Canalizar de inmediato una vena.
3. Calmar el dolor.
4. Limitar el área de infarto (trombolisis coronaria o angioplastía primaria).
5. Prevención de complicaciones.
6. Tratamiento de complicaciones.
7. Rehabilitación.

COMPLICACIONES

1. Ruptura cardíaca de la pared libre: Ocurre hasta en 10% de los pacientes que fallecieron en la evolución de un infarto, es más frecuente en mujeres y pacientes de edad avanzada e hipertensos. Puede presentarse en ambos ventrículos, se asocia con infarto transmural y el cuadro se caracteriza por hemopericardio, taponamiento, disociación electromecánica y muerte inmediata.

2. Ruptura del tabique interventricular: Ocurre en infarto transmural anteroseptal. Aparece en forma súbita un soplo holosistólico, áspero e intenso paraesternal izquierdo irradiado en barra que se acompaña de insuficiencia cardíaca progresiva.

3. Ruptura de músculos papilares: Rara (1% de los infartos del miocardio) y frecuentemente es una complicación fatal, ya que el paciente presenta edema pulmonar refractario al tratamiento médi co. Se sospecha por la aparición de soplo holosistólico en el ápex irradiado al bor de esternal izquierdo y axila.

4. Aneurisma ventricular: Se presenta en 12 a 15% de pacientes que sobreviven a infarto de miocardio. Generalmente afecta el ventrículo izquierdo en el ápex y la pared anterior. Es causa de complicaciones asociadas como son: insuficiencia cardíaca crónica, arritmias ventricu lares y embolias sistémicas originadas en trombos en docárdicos alojados en el seno del aneurisma.
5. Choque cardiogénico: Constituye la más grave y comunmente fatal complicación del infarto agudo del miocardio. Aparece entre 5 a15% de los casos, y clínicamente se manifiesta por hipotensión, piel fría , sudorosa, palidez, obnubilación mental y oliguria (mortalidad mayor de 80%).

6. Episodios tromboembólicos: Pueden ocurrir a nivel pulmonar y sistémico.

7. Pericarditis: Se puede producir pericar ditis local en la zona infartada en 50% de los casos, usualmente aparece en infarto transmural. Esta complicación ocurre generalmente entre el segundo y cuarto día después del infarto. El taponamiento pericárdico es raro.

8. Síndrome de Dressler: Ocurre a las 2 a 10 semanas después del infarto y se carac teriza por presencia de hipertermia, en ocasiones eosinofilia y dolor torácico en pacientes que han sufrido infarto agudo al miocardio. Se asocia con infiltrados principalmente en la base del pulmón izquierdo y dolor de tipo pleurítico.

LABORATORIOS

El dato fundamental es la elevación en la concentración de enzimas plasmáticas y las más frecuentemente estudiadas son: la creatinfosfoquinasa (CPK), la transaminasa glutámico oxaloacética (TGO) y la deshidrogenasa láctica (DHL). La enzima que se eleva más tempranamente es la creatinfosfoquinasa, lo hace en las primeras 8 horas alcanzando su máximo a las 24 horas y regresando a cifras normales en 2 o 3 días. Recordar que se eleva también en miopatías, diabetes, in toxicación etílica, machacamiento o trau ma muscular, ejercicio exagerado e infarto pulmonar. Se eleva incluso por la adminis tración de inyecciones intramusculares. De ahí que sea más específica la medición de la fracción miocárdica (MB) de la CPK. Es más útil pues casi siempre se eleva en los casos de infarto miocárdico; ésta es por lo tanto más específica en ausencia de lesiones del intestino delgado, len gua, diafragma, útero o próstata. La TGO se eleva a las 8 o 12 horas alcanzando su máximo a las 24 o 48 horas, y se normaliza a cifras normales entre 3 y 5 días. Es preciso recordar que también se eleva en enfermedades hepáticas, miopatías, miopericarditis, trombo embolia pulmonar e incluso con las inyecciones intramusculares. La DHL se eleva en el suero a las 24 o 48 horas alcanzando su máximo a los 4 o 6 días descendiendo a cifras normales en 1 o 2 sema nas después del infarto. Recordar que se eleva en hemolisis, anemia megaloblástica, leucemia, enfermedades hepá ticas y renales, neoplasias, choque, miopatías, miocarditis. Los exámenes generales de laboratorio suelen mos trar alteraciones inespecíficas como son: leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación globular.

ELETROCARDIOGRAMA

Permite hacer el diagnóstico de infarto agudo del miocardio en la inmensa mayoría de los casos. Signo de necrosis miocárdica es la aparición de ondas Q anormales. Durante las primeras horas de evolución del infarto, el hallazgo más impor tante es la elevación del segmento ST-T (lesión subepicárdica) en la fase aguda de la evolución de un infarto en los días siguientes aparecen las ondas Q de necrosis, disminuye la lesión subepicárdica y aparece isquemia subepicárdica (ondas T negativas y simétri cas) en el curso de las primeras semanas. En general son suficientes para el diagnóstico de infarto agudo al miocardio, las manifestaciones clínicas y las alteraciones electrocardiográficas, pero deben complemen tarse con la determinación de las enzimas plasmáticas para asegurar el diagnóstico.
Otros estudios: El ecocardiograma bidi mensional y el sistema Doppler son de utilidad en casos en los que a pesar de los métodos antes mencionados no se puede hacer el diagnóstico o el diagnóstico diferencial. En efecto, el paciente con dolor sugestivo de infarto del miocardio, con cambios no característicos del electrocardiograma, el ecocardiograma puede enseñar hipocinesia, acinesia o discinesia seg mentaria que confirme la isquemia miocárdica aguda; as imismo, este estudio puede reconocer casi todas las complicaciones cardíacas de un infarto del miocardio (aneurismas, trombos, rupturas, etc.).